WAP手机版 RSS订阅 加入收藏  设为首页
金顺娱乐
当前位置:首页 > 金顺娱乐

金顺娱乐:首次发现:肠菌竟能把抑癌p53掰成促癌p53!

时间:2020/8/2 9:58:59  作者:  来源:  查看:14  评论:0
内容摘要:  我们对抑癌基因P53和癌症之间关系的认知,又得升级了。  今天,以色列希伯来大学医学院Yinon Ben-Neriah领衔的研究团队,在《自然》杂志上发表了一项突破性研究成果。  他们发现两种常见的功能获得性促癌p53突变,实际上有很强的抑癌能力,甚至比正常p53更强,只不过...
  我们对抑癌基因P53和癌症之间关系的认知,又得升级了。

  今天,以色列希伯来大学医学院Yinon Ben-Neriah领衔的研究团队,在《自然》杂志上发表了一项突破性研究成果。

  他们发现两种常见的功能获得性促癌p53突变,实际上有很强的抑癌能力,甚至比正常p53更强,只不过在肠道微生物代谢产物没食子酸等的影响下,这两种突变型p53超强的抑癌能力被完全消除,最终导致肿瘤进展不受控制。

  Ben-Neriah团队的这个发现不仅解释了为什么小肠癌很罕见,但结直肠癌却是人类因癌症死亡的主要原因;还证实了促癌基因突变其实有很强的可塑性,以及携带这些突变的细胞所处的微环境,决定了突变的真正功能。

  在医学界,有个问题一直困扰着医生们,那就是肠癌为什么好发于结直肠(占98%),而小肠癌却非常罕见(2%)。

  Ben-Neriah团队也一直在思考这个问题,他们觉得可能是肠道微生物在背后捣鬼,因为相较而言,小肠肠道微生物少,而结直肠微生物非常丰富。

  为了检验上述猜测,Ben-Neriah和他的同事将两个人类中最常见的p53突变(R175H和R273H,对应小鼠p53的R172H和R270H)引入小鼠肠道。我们都知道p53是重要的抑癌蛋白,由TP53基因编码,而p53的功能缺失突变以及功能获得突变,是癌症发生和进展的重要原因。

  为了严谨起见,研究人员将p53突变引入到两种WNT驱动的肠癌小鼠模型中(ApcMin/+和Csnk1a1肠道诱导缺失)。结果让他们兴奋,因为非常好的再现了医生在临床上观察到的现象:p53突变的引入,在不同的肠段表现出截然相反的表型,结肠和回肠(远端肠道)上皮高度发育不良和增生,而十二指肠和空肠(近端肠道)则表现出正常的增生水平。

相关评论

本类更新

本类推荐

本类排行

本站所有站内信息仅供娱乐参考,不作任何商业用途,不以营利为目的,专注分享快乐,欢迎收藏本站!
所有信息均来自:百度一下 (金顺娱乐)